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鄭州大學(xué)

我校常俊標教授一項科研成果在國際重要期刊《Science》雜志上發(fā)表

發(fā)布時間:2012年06月01日 信息來源:化學(xué)與分子工程學(xué)院 科研處

我校常俊標教授一項科研成果在國際重要期刊《Science》雜志上發(fā)表

我校常俊標教授一項科研成果在國際重要期刊《Science》雜志上發(fā)表

我校化學(xué)與分子工程學(xué)院常俊標教授與課題組宋傳君博士及所指導(dǎo)的研究生樊芳芳通過與清華大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院柴繼杰博士等單位合作,完成題目為“Chitin-Induced Dimerization Activates a Plant Immune Receptor”的文章于2012年6月1日在國際重要期刊《Science》雜志上發(fā)表。此項研究在PRR蛋白質(zhì)激活機制方面取得了重要突破。這是我省第一次以共同通訊作者身份在《Science》上發(fā)表論文,論文的發(fā)表標志著我校在該研究領(lǐng)域達到了國際領(lǐng)先水平。

早期研究表明植物模式識別受體蛋白AtCERK1作為真菌細胞壁幾丁質(zhì)的受體參與激活下游先天免疫信號。本研究通過與清華大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院柴繼杰教授合作從生物、化學(xué)及結(jié)構(gòu)生物學(xué)等角度解析了AtCERK1的作用機理。研究結(jié)果表明:當植物宿主細胞感受到幾丁質(zhì)時,植物細胞膜上的PRR蛋白AtCERK1通過形成胞外LysM結(jié)構(gòu)域二聚化來完成配體感應(yīng)并激活下游防衛(wèi)反應(yīng)信號通路。該研究成果證明了植物先天免疫受體蛋白AtCERK1參與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的生化機理。

另外中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)、北京大學(xué)、南京大學(xué)及北京生命科學(xué)研究所等單位研究人員參與了此項研究工作。常俊標教授,柴繼杰教授及周儉民博士為文章共同通訊作者。該項研究在鄭州大學(xué)完成的工作得到了國家杰出青年科學(xué)基金、國家科技部863計劃、973計劃和河南省科技廳等單位的資助。

常俊標教授長期從事藥物合成化學(xué)的研究,先后承擔國家杰出青年科學(xué)基金、“十一五”和“十二五”“重大新藥創(chuàng)制”國家重大科技專項、國家863項目、國家973前期研究項目、教育部新世紀優(yōu)秀人才計劃項目、河南省杰出青年基金等多項項目;獲得授權(quán)發(fā)明專利18項,其中國際專利2項,申請發(fā)明專利15項;做為主持人先后獲得國家科技進步二等獎1項,河南省科技進步一等獎1項,河南省科技進步二等獎3項;國內(nèi)外發(fā)表學(xué)術(shù)論文130余篇包括《Nature》 2 篇;《Science》 1 篇;《Chem.Rev.》1 篇。所研究開發(fā)的抗艾滋病病一類新藥FNC已成功轉(zhuǎn)讓并獲國家發(fā)明專利和國際專利,具有獨立的知識產(chǎn)權(quán)與創(chuàng)新性。試驗結(jié)果表明該化合物抗艾滋病毒活性是拉米呋啶的5000多倍且毒副作用較小。對推動我國醫(yī)藥自主知識產(chǎn)權(quán)的開發(fā)具有重要意義。鄭州大學(xué)版權(quán)所有,禁止非法轉(zhuǎn)載!2020-06-15 12:36:46

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