近日,，鄭州大學(xué)醫(yī)學(xué)科學(xué)院、省部共建食管癌防治國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,、鄭州大學(xué)人民醫(yī)院與安徽醫(yī)科大學(xué),、澳大利亞紐卡斯?fàn)柎髮W(xué)合作，揭示長非編碼RNA gLINC通過組裝一種糖酵解復(fù)合物調(diào)控腫瘤細(xì)胞代謝重編程方面取得新進(jìn)展,。該研究成果以題為“Long noncoding RNA glycoLINC assembles a lower glycolytic metabolon to promote glycolysis”的論文發(fā)表在國際著名學(xué)術(shù)期刊《Molecular Cell》上,。吳緬教授、張旭東教授和張莉蓉教授是該論文的共同通訊作者,，朱友明副教授和金雷教授為共同第一作者,，鄭州大學(xué)為第一作者單位和通訊單位。

代謝重編程是腫瘤細(xì)胞適應(yīng)微環(huán)境壓力的一項(xiàng)重要策略,，而靶向腫瘤特異的代謝通路是近年來腫瘤治療的一個(gè)重要研究和轉(zhuǎn)化方向,。腫瘤在有氧條件下仍然傾向于采取糖酵解的方式供能，這一現(xiàn)象被稱為Warburg效應(yīng),。在20世紀(jì)70年代提出了糖酵解酶可以形成非共價(jià)復(fù)合物Metabolon來調(diào)控糖酵解,，但這一概念一直存在爭議。

該研究發(fā)現(xiàn)了一種受原癌蛋白c-Myc調(diào)控的長鏈非編碼RNA—glycoLINC （gLINC）,，它作為骨架將四種糖酵解酶（PGK1,、PGAM1、ENO1和PKM2）與LDHA組裝成一個(gè)糖代謝復(fù)合物,。而c-Myc誘導(dǎo)了gLINC上調(diào)以及由此產(chǎn)生的gLINC介導(dǎo)的metabolon復(fù)合物增強(qiáng)了糖酵解通路,，產(chǎn)生充足的ATP，并在絲氨酸缺乏的情況下,，通過維持糖酵解通路與絲氨酸代謝通路的平衡以及ATP的供應(yīng),，維持細(xì)胞的存活,。這一過程表明腫瘤正是利用非編碼RNA參與的一種代謝重編程的機(jī)制來適應(yīng)絲氨酸不足的不利環(huán)境。此外,，在缺乏絲氨酸的飼料喂食的小鼠中,，gLINC的缺失會阻礙異體移植瘤的生長，意味著gLINC具有潛在的促癌作用,，可能成為一個(gè)潛在的腫瘤代謝治療靶點(diǎn),。

該研究得到了科技部、國家自然科學(xué)基金委,、澳大利亞國家健康和醫(yī)學(xué)委員會,、鄭州大學(xué)、鄭州大學(xué)人民醫(yī)院以及安徽醫(yī)科大學(xué)等經(jīng)費(fèi)支持,。

論文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.molcel.2021.11.017